Partial
Simple partial
Motor
Sensory
Sensory-motor
Autonomic
Cognitive
Complex partial
Secondary generalized

Generalized
Tonic-clonic (grand mal)
Absence (petit mal)
Myoclonic
Tonic
Clonic
Atonic

Unclassified

تشنجات طبقه بندی نشده آن دسته از تشنجاتی هستند که در هیچکدام از گروه بندی های فوق جای نمی گیرند(رال و اسچلیفر،۱۹۸۱؛ شربورن و کورتیس[۳۸]،۱۹۹۰) جدول(۲-۱).
۲-۱-۲- مکانیسم های ایجاد صرع
عوامل متعددی در ایجاد صرع دخیل هستند، که شامل مکانیسم های درون سلولی (مربوط به غشای نورون ها) و مکانیسم های خارج سلولی (مربوط به الکترولیت ها و عوامل خارجی) می باشد. این دو مکانیسم می توانند منجر به تحریک پذیری زیاد نورون های مغزی شده و فعالیتی همزمان و کلیشه ای در این نورون ها ایجاد کنند که به آن ها [۳۹]PDS گفته می شود. PDS یک موج دپلاریزه کننده نسبتا بزرگ (۲۰-۴۰mv) و طولانی مدت (۱۰۰ms) می باشد، که متعاقب آن یک مرحله هیپرپلاریزاسیون دیده می شود.
مرحله دپلاریزاسیون به واسطه فعال شدن کانال های non-NMDA، NMDA و کانال های کلسیمی وابسته به ولتاژ به وجود می آید و مرحله هیپرپلاریزاسیون به واسطه فعال شدن کانال های پتاسیمی حساس به ولتاژ و حساس به کلسیم و نیز کانال های کلری GABA رخ می دهد. کاهش کلسیم مایع بین سلولی مغز و یا افزایش غلظت پتاسیم در آن که ناشی از عملکرد نامطلوب سلول های گلیاست، می تواند منجر به بروز PDS شود (دلگادواسکواتا و همکاران[۴۰]،۱۹۹۹).
اگر نورون های موجود در کانون تشنج که فعالیت غیر طبیعی دارند، تعدادشان کمتر از هزار عدد باشد، هیچگونه تظاهرات بالینی دیده نمی شود. این فعالیت الکتریکی غیر طبیعی فقط به شکل اختلالاتی در الکترو انسفالوگرامEEG [۴۱] قابل ثبت می باشد.
مهم ترین نشانه الکتروفیزیولوژی صرع، ثبت اسپایک های غیر طبیعی در EEG است.اگر این اسپایک ها در زمان وقوع حملات صرع ثبت شوند به آن ها اسپایک های حمله ای[۴۲] و اگر در مراحل بین حملات صرعی ثبت شوند به آن ها اسپایک های بین حمله ای[۴۳] گفته می شود. اسپایک های حمله ای همیشه با بروز رفتار تشنجی همراه هستند، ولی اسپایک های بین حمله ای رفتار تشنجی ایجاد نمی کنند.
فرآیند PDS زمینه ساز اسپایک های حمله ای می باشد. منشا PDS و اسپایک های حمله ای ممکن است؛ حذف مهار پیرامونی، افزایش فرکانس پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی(EPSP)، افزایش ثابت زمانی در دندریت های نورون های پس سیناپسی، القای میدان الکتریکی، فعالیت گیرنده های (NMDA) و کاهش فعالیت سیستم (GABA) باشد (دلگادواسکواتاو همکاران،۱۹۹۹).
۲-۱-۳- آناتومی عملکردی صرع لیمبیک
منظور از آناتومی عملکردی صرع لیمبیک، تمام مدار های موضعی است که به هنگام ایجاد این نوع صرع باعث شروع، تعدیل، همزمان سازی و انتشار آن به سایر نواحی مغزی می شوند. در انسان صرع لوب گیجگاهی شایع ترین نوع صرع است و منشا آن تمام بافت هایی هستند که در زیر شیار سیلوین[۴۴] و در زیر لوب گیجگاهی و آهیانه قرار دارند. این ساختارها شامل هیپوکمپ ، آمیگدال، قشر پاراهیپوکمپ، قشر پیریفورم و دیگر ساختارهای قشر لیمبیک است که منشا صرع لوب گیجگاهی در انسان می باشند(اجمان[۴۵]،۲۰۰۱؛ اوموری و همکاران[۴۶]،۱۹۹۹).
حساسیت بخش های مختلف لوب تمپورال به صرع متفاوت است. وایزر[۴۷](۱۹۸۷) نشان داد که در لوب تمپورال دو ساختار، کانون اصلی صرع می باشند: یکی آمیگدال و دیگری هیپوکمپ. وی نتیجه گرفت که در ۲۵درصد افراد مصروع کانون صرع در هیپوکمپ، ۱۰% در آمیگدال و ۶۵% در هر دو هسته است(اینتایر و همکاران[۴۸]،۲۰۰۵).
۲-۱-۴- مدل های آزمایشگاهی ایجاد صرع
مدل های آزمایشگاهی ایجاد صرع باید دارای ویژگی های خاص باشد. چند مورد از این ویژگی ها عبارتند از:
الف) نوع حملات از لحاظ بالینی باید مشابه حملاتی باشد که در صرع انسانی اتفاق می افتد. در انسان حملات موضعی پیچیده از نوع حملات مقاوم به دارو هستند. بنابراین این نوع حملات باید بیشتر مورد مطالعه قرار گیرد.
ب) حملات ایجاد شده باید همراه با تغییراتی در الکتروانسفالوگرام باشد، به طوری که تغییر در الکتروانسفالوگرام را مؤید تظاهرات رفتاری در نتیجه اثر دارو دانست.
ج) داروهای ضد صرعی استاندارد مورد استفاده باید دارای اثرات ضعیف بر حملات باشند. بدین ترتیب می توان اثرات داروهای مختلف را مقایسه کرد. چرا که بعضی از داروها اثر بیشتری از داروهای استاندارد بر روی حملات دارند، و از طرفی می توان از مدل های دیگر جهت مطالعات اثرات ضد تشنجی این دارو کمک گرفت.

نوشته ای دیگر :   مقاله علمی با منبع : بررسی عکس العمل بازار سهام نسبت به اعلامیه های سود نقدی در ...

دانلود کامل پایان نامه در سایت pifo.ir موجود است.